Химическое название: N-[Имино(фосфонамино)метил]-N-метилглицина динатриевая соль тетрагидрат.

Описание: Лиофилизированный порошок белого или почти белого цвета, с возможной агрегацией частиц.

Состав: 1 флакон содержит: действующее вещество: креатинфосфат динатриевая соль (в виде креатинфосфата динатриевой соли тетрагидрата) - 1,0 г.

Лекарственная форма: Лиофилизат для приготовления раствора для инфузий.

Фармакотерапевтическая группа: различные средства для лечения заболеваний сердца.

Код АТС: C01EB06.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Креатинфосфат (фосфокреатин) играет ключевую роль в энергетическом обеспечении механизма мышечного сокращения. В миокарде и в скелетных мышцах креатинфосфат является запасной формой биохимической энергии, которая используется для ресинтеза АТФ, за счет гидролиза обеспечивает энергией процесс сокращения мышц. При ишемии мышечной ткани содержание креатинфосфата в миоцитах быстро снижается, что является одной из ведущих причин нарушения сократимости. Креатинфосфат улучшает метаболизм миокарда и мышечной ткани, замедляет снижение сократительной способности сердечной мышцы при ишемии, обладает кардиопротекторным действием на ишемизированный миокард.

Экспериментальные кардиофармакологические исследования подтвердили метаболическую роль креатинфосфата и его защитные свойства по отношению к миокарду:

а) Введение креатинфосфата внутримышечно оказывает дозозависимый защитный эффект при различных кардиомиопатиях, индуцированных: изопреналином у крыс и голубей, тироксином у крыс, эметином у морской свинки, р-нитрофенолом у крыс;

б) Креатинфосфат оказывает положительное инотропное действие на изолированном сердце лягушки, морской свинки, крысы, а также в условиях дефицита глюкозы, Ca 2+ или передозировки К + ;

в) Креатинфосфат противодействует отрицательному инотропному эффекту, индуцированному аноксией на изолированном предсердии морской свинки;

г) Добавление креатинфосфата в кардиоплегические растворы усиливает защиту миокарда в различных экспериментальных моделях, как на изолированном органе, так и in vivo;

На сердце крысы при сердечно-легочном шунтировании и ишемической остановке сердца перфузия с кардиоплегическими растворами с добавлением креатинфосфата в состояниях, как нормы, так и при гипотермии, защищает сердце от ишемического повреждения; этот защитный эффект при добавлении калия, магния и прокаина является оптимальным при концентрации креатинфосфата 10 ммоль/л;

На работающем изолированном сердце крысы, в условиях региональной ишемии (перевязка на 15 мин левой передней нисходящей коронарной артерии), предишемическое инфузионное введение креатинфосфата (10 ммоль/л) оказывает защитное действие против развития реперфузионной аритмии;

На изолированном сердце собаки и in vivo (на нормальном и гипертрофическом сердце) после остановки сердца с помощью гиперкалиевых растворов перфузия кардиоплегических растворов с креатинфосфатом выполняет защитную роль; при этом регистрируется снижение деградации АТФ и креатинфосфата, сохранение структуры митохондрий и сарколеммы, улучшение функционального восстановления после реперфузионной аритмии;

На сердце свиньи in vivo в условиях шунтирования кровообращения добавление креатинфосфата в кардиоплегические растворы обеспечивает наилучшую защиту миокарда;

д) Креатинфосфат выполняет защитную роль при экспериментальном инфаркте миокарда и при коронарной окклюзии:

У собак во время экспериментального инфаркта миокарда, полученного путем перевязки огибающей артерии, введение креатинфосфата (200 мг/кг болюсно с последующей инфузией 5 мг/кг/мин) стабилизирует гемодинамические параметры, оказывает антиаритмический и антифибрилляторный эффекты, предупреждает снижение сократительной функции сердца при ишемии, тем самым ограничивая расширение зоны инфаркта;

У крыс в условиях наложения коронарной лигатуры креатинфосфат снижает частоту и продолжительность фибрилляции желудочков;

Внутривенное вливание креатинфосфата уменьшает область инфаркта у кролика и кота после перевязки коронарной артерии;

е) Кардиопротекторное действие креатинфосфата связанно со стабилизацией сарколеммы, сохранением клеточного пула адениннуклеотидов для ингибирования ферментов нуклеотидного катаболизма, препятствуя деградации фосфолипидов в ишемическом миокарде, может улучшить микроциркуляцию в ишемических зонах и ингибировать АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов.

Фармакокинетика

У кроликов после однократного внутримышечного введения креатинфосфата максимальное содержание креатинфосфата в кровотоке, составляющее 25-28% от введенной дозы, наблюдается через 20-40 мин после введения. Концентрация креатинфосфата медленно снижается и через 250 мин после введения в кровотоке содержится 9% экзогенного креатинфосфата. После однократного внутримышечного введения креатинфосфата наблюдается также повышение уровня АТФ. Эффект обнаруживается через 40 мин после введения и продолжается до 250 мин. При этом максимальное увеличение концентрации АТФ на 25% происходит через 100 мин после введения креатинфосфата. После внутривенного введения у кроликов креатинфосфат остается в кровотоке с постепенным уменьшением содержания в течение 30 мин. В этом случае также происходит увеличение в крови концентрации АТФ на 24% с возвращением к нормальному уровню через 300 мин.

У людей в условиях однократного внутривенного введения период полувыведения креатинфосфата начинается от 5 до 12 минут. После введения креатинфосфата в дозе 5 г путем медленной инфузии содержание креатинфосфата в крови составляет около 5 нмоль/мл через 40 мин, а через 40 мин после введения креатинфосфата в дозе 10 г содержание креатинфосфата в крови составляет около 10 нмоль/мл. После внутримышечного введения креатинфосфат появляется в кровотоке уже через 5 мин, достигая через 30 мин максимальных концентраций около 10 нмоль/мл для дозы 500 мг и около 11-12 нмоль/мл для дозы 750 мг. Через 60 мин после введения концентрация креатинфосфата в крови снижается до
4-5 нмоль/мл. Через 120 мин после введения остаточное содержание экзогенного креатинфосфата составляет 1-2 нмоль/мл.

Показания к применению

Креатинфосфат применяется в составе комбинированной терапии следующих заболеваний:

острого инфаркта миокарда;

хронической сердечной недостаточности;

интраоперационной ишемии миокарда;

интраоперационной ишемии нижних конечностей

метаболические нарушения миокарда в условиях гипоксии

в спортивной медицине для профилактики развития синдрома острого и хронического физического перенапряжения и улучшения адаптации спортсменов к экстремальным физическим нагрузкам.

Способ применения и дозы

Лекарственное средство вводят ТОЛЬКО ВНУТРИВЕННО (в/в, струйно или капельно) в соответствии с назначением врача в течение 30-45 минут по 1 г 1-2 раза в день.

Креатинфосфат вводят в максимально короткие сроки с момента проявления признаков ишемии, что улучшает прогноз заболевания. Содержимое флакона растворяют в 10 мл воды для инъекций, 10 мл 0,9 % раствора натрия хлорида для инфузий или 5% раствора глюкозы для инфузий. Интенсивно встряхивают флакон до полного растворения. Как правило, полное растворение лекарственного средства занимает не менее 3-х минут.

Креатинфосфат применяют в составе кардиоплегических растворов в концентрации 10 ммоль/л (~2,1 г/л) для защиты миокарда во время операции на сердце. Добавляют в состав раствора непосредственно перед введением.

Острый инфаркт миокарда

1 сутки: 2-4 г препарата, разведенного в 50 мл воды для инъекций, в виде в/в быстрой инфузии с последующей в/в инфузией 8-16 г в 200 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы) в течение 2 ч.

2 сутки: 2-4 г в 50 мл воды для инъекций в/в капельно (длительность инфузии не менее 30 минут) 2 раза в сутки

3 сутки: 2 г в 50 мл воды для инъекций в/в капельно (длительность инфузии не менее 30 минут) 2 раза в сутки При необходимости курс инфузий по 2 г препарата 2 раза в сутки можно проводить в течение 6 дней. Наилучшие результаты лечения регистрировались у больных, которым первое введение препарата осуществляли не позднее, чем через 6 – 8 ч. от появления клинических проявлений заболевания.

Хроническая сердечная недостаточность

В зависимости от состояния пациента можно начать лечение «ударными» дозами по 5-10 г препарата в 200 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы) в/в капельно со скоростью 4-5 г/ч в течение 3-5 дней, а затем перейти на в/в капельное введение (длительность инфузии не менее 30 минут) 1-2 г препарата, разведенного в 50 мл воды для инъекций, 2 раза в сутки в течение
2-6 недель или сразу начать в/в капельное введение поддерживающих доз лекарственного средства Креатинфосфат (1-2 г в 50 мл воды для инъекций 2 раза в сутки. в течение 2-6 недель).

Интраоперационная ишемия миокарда

Рекомендуется курс в/в капельных инфузий длительностью не менее 30 минут по 2 г препарата в 50 мл воды для инъекций 2 раза в сутки в течение 3-5 дней, предшествующих хирургическому вмешательству, и в течение 1-2 дней после него. Во время хирургического вмешательства лекарственного средства Креатинфосфат добавляют в состав обычного кардиоплегического раствора в концентрации 10 ммоль/л или 2,5 г/л непосредственно перед введением.

Интраоперационная ишемия нижних конечностей

2-4 г лекарственного средства Креатинфосфат в 50 мл воды для инъекций в виде в/в быстрой инфузии до хирургического вмешательства с последующим в/в капельным введением 8-10 г препарата в 200 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы) со скоростью 4-5 г/ч во время хирургического вмешательства и в период реперфузии.

Метаболические нарушения миокарда в условиях гипоксии

Лекарственное средство вводят внутривенно 1 - 2 г в сутки в виде болюсной инъекции или инфузии.

Спортивная медицина

для профилактики развития синдрома острого и хронического физического перенапряжения и улучшения адаптации спортсменов к экстремальным физическим нагрузкам лекарственного средства Креатинфосфат следует применять в дозе 1 г/сут в 50 мл воды для инъекций в/в капельно (длительность инфузии не менее 30 минут) в течение 3-4 недель.

Побочное действие
При применении по показаниям в рекомендованных дозах побочное действие не выявлено.

Возможно снижение артериального давления при быстром внутривенном введении.

Противопоказания

Индивидуальная повышенная чувствительность к препарату.

В высоких дозах (5-10 г/сут) препарат противопоказан при хронической почечной недостаточности.

Дети в возрасте до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

Передозировка
Данных о случаях передозировки препарата нет.

Меры предосторожности
Специальные предупреждения и меры предосторожности при использовании

Быстрое внутривенное введение высоких доз, более 1 г креатинфосфата, может вызвать падение артериального давления. Введение высоких доз креатинфосфата (5-10 г/сут) может приводить к увеличению количества фосфатов с потенциально возможным влиянием на метаболизм кальция и на секрецию гормонов, которые регулируют гомеостаз, функцию почек, метаболизм пуринов. Такие дозировки должны быть использованы только в определенных редких случаях и в короткий период времени.

Влияние на способность вождения транспортного средства и обслуживания механического оборудования
Сообщений о влиянии на способность управлять автомобилем и использовать механическое оборудование не имеется.

Беременность и лактация
Данных об эффективности и безопасности применения препарата во время беременности и в период лактации нет.

В качестве предупредительной меры предпочтительно не применять креатинфосфат во время беременности и лактации. Если вы беременны, планируете забеременеть или кормить грудью, вам следует сообщить об этом врачу перед использованием данного лекарственного средства.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами
При применении в составе комбинированной терапии лекарственное средство Креатинфосфат способствует повышению эффективности антиаритмических, антиангинальных средств и средств с положительным инотропным действием.

Условия хранения
Хранить в защищенном от света месте при температуре не выше 25 о С.
Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности
2 года. Не использовать по истечении срока годности.

Условия отпуска
По рецепту врача.

Упаковка
1 флакон стеклянный в упаковке №1 вместе с инструкцией по медицинскому применению во вторичной упаковке из картона коробочного.

Информация о производителе
Белорусско-голландское совместное предприятие общество с ограниченной ответственностью «Фармлэнд», Республика Беларусь, Минская область, г.Несвиж, ул. Ленинская, 124, к.3, тел/факс 293- 31- 90.

Креатин – вещество скелетных мышц, миокарда, нервной ткани. В виде креатинфосфата креатин является "депо" макроэргических связей, используется для быстрого ресинтеза АТФ во время работы клетки.

Использование креатинфосфата для ресинтеза атф

Особенно показательна роль креатина в мышечной ткани. Креатинфосфат обеспечивает ресинтез АТФ в первые секунды работы (5‑10 сек), когда ни анаэробный гликолиз, ни аэробное окисление глюкозы и жирных кислот еще не активировано, и кровоснабжение мышцы не увеличено. В клетках нервной ткани креатинфосфат поддерживает жизнеспособность клеток при отсутствии кислорода.

При мышечной работе ионы Са 2+ , высвободившиеся из саркоплазматического ретикулума, являютсяактиваторами креатинкиназы. Реакция еще интересна тем, что на ее примере можно наблюдать обратную положительную связь - активацию фермента продуктом реакции креатином . Это позволяет избежать снижения скорости реакции по ходу работы, которое должно было бы произойти по закону действующих масс из-за снижения концентрации креатинфосфата в работающих мышцах.

Около 3% креатинфосфата постоянно в реакции неферментативного дефосфорилирования превращается вкреатинин . Количество креатинина, выделяемое здоровым человеком в сутки, всегда почти одинаково и зависит только от объема мышечной массы.

Образование креатинина из креатинфосфата

Синтез креатина идет последовательно в почках и печени в двух трансферазных реакциях. По окончании синтеза креатин с током крови доставляется в мышцы или мозг.

Реакции синтеза креатина в почках и печени

Здесь при наличии энергии АТФ (во время покоя или отдыха) он фосфорилируется с образованием креатинфосфата.

Синтез креатинфосфата

Если синтез креатина опережает возможности его фиксации в мышечной ткани, то развивается креатинурия – появление креатина в моче. Физиологическая креатинурия наблюдается в первые годы жизни ребенка. Иногда к физиологической относят и креатинурию стариков, которая возникает как следствие атрофии мышц и неполного использования образующегося в печени креатина. При заболеваниях мышечной системы (при миопатии или прогрессирующей мышечной дистрофии) в моче наблюдаются наибольшие концентрации креатина – патологическая креатинурия.

В мышце дезаминирование аминокислот идет особым образом

Так как в скелетных мышцах нет глутаматдегидрогеназы и нет возможности производить прямое дезаминирование аминокислот, то для этого существует особый путь.

В мышечных клетках при интенсивной работе, когда идет распад мышечных белков, активируетсяальтернативный способ дезаминирования аминокислот – цикл АМФ-ИМФ . Образовавшийся при трансаминировании глутамат при участии аспартатаминотрансферазы реагирует с оксалоацетатом и образуется аспарагиновая кислота. Аспартат далее передает свою аминогруппу на инозинмонофосфат (ИМФ) с образованием АМФ, который в свою очередь подвергается дезаминированию с образованием свободного аммиака.

Реакции непрямого дезаминирования аминокислот в мышечной ткани

Процесс носит защитный характер , т.к. при мышечной работе выделяется молочная кислота. Аммиак, связывая ионы Н + , предотвращает закисление цитозоля миоцитов.

История креатина

Креатин был открыт в 1832 году французским ученым Шёврелем, который обнаружил неизвестный до этого компонент скелетных мышц, позднее он назвал креатином, от греческого kreas, что в переводе означает «мясо».

После открытия Шёврелем креатина в 1835 году другой ученый – Либерг – подтвердил, что креатин – обычный компонент мышц млекопитающих. Примерно в это же время исследователи Хайнц и Петтенкофер обнаружили в моче вещество, названное «креатинином». Они предположили, что креатинин образуется из накопленного в мышцах креатина. Уже в начале XX столетия учеными был проведен ряд исследований креатина как добавки к питанию. Было обнаружено, что не весь креатин, принимаемый внутрь, выводится вместе с мочой. Это свидетельствовало о том, что часть креатина остается в организме.

Исследователи Фолин и Денис в 1912 и 1914 гг. соответственно определили, что добавка креатина в пищу увеличивала содержание креатина в мышечных клетках. В 1923 году Хан и Мейер вычислили общее содержание креатина в организме мужчины, весящего 70 кг, которое оказалось равным приблизительно 140 грамм. Уже в 1926 году было экспериментально доказано, что введение креатина в организм стимулирует рост мышечной массы, вызывая задержку «азота» в организме. В 1927 году исследователи Фиске и Саббароу обнаружили «фосфокреатин», представляющий собой химически связанные молекулы креатина и фосфата, накапливаемые в мышечной ткани. Свободные формы креатина и фосфорилированного фосфокреатина признаны ключевыми промежуточными продуктами обмена веществ в скелетной мускулатуре.

Первое исследование, которое четко показало эффект креатина у человека, было проведено в конце 1980х годов в лаборатории доктора Эрика Халтмана в Швеции. В ходе исследования было обнаружено, что потребление 20 г креатина моногидрата ежедневно в течение 4-5 дней увеличивало содержание креатина в мышцах примерно на 20%. Результаты этой работы, однако, были обнародованы только в 1992 году в журнале Clinical Science, с тех пор начинается история приема креатина в бодибилдинге.

Идея "загрузки" и последующих поддерживающих дозировок была разработана доктором Гринхоффом в университете Ноттингема в 1993-1994 годах, результаты исследований были опубликованы в соавторстве с доктором Халтманом. Доктор Гринхофф с коллегами проводили исследования мышечных тканей для изучения действия креатиновой загрузки.

В 1993 году в журнале Scandinavian Journal of Medicine, Science and Sports была опубликована статья, показывающая, что применение креатина может вызывать существенное увеличение массы тела и силы мышц (даже за одну неделю применения) и что применение именно этого препарата лежит в основе улучшения результатов тренировок высокой интенсивности.

В 1994 году Anthony Almada с коллегами проводили исследования в Женском Университете Техаса. Основной целью исследований была демонстрация того, что увеличение массы тела при применении креатина происходит за счет прироста "сухой" мышечной массы (без участия жира) и что прием креатина ведет к увеличению силовых показателей (проверялись результаты в жиме лежа). Результаты исследований были опубликованы в журнале Acta Physiologica Scandinavica.

Начиная с 1993-1995 гг. среди новинок спортивного питания в бодибилдинге нет более популярной пищевой добавки, чем креатин. Фактически с этого времени и началось победное шествие креатина по странам и континентам в самых различных видах спорта.

В начале 90х годов прошлого века, в Британии уже имелись низкоактивные добавки креатина, и только после 1993 года была разработана качественная креатининовая добавка для увеличения силовых показателей, доступная для массового покупателя. Выпустила ее компания Experimental and Applied Sciences (EAS) представив креатин под торговым названием Phosphagen.

В 1998 году MuscleTech Research and Development запустила в продажу Cell-Tech, первую добавку, совмещавшую в себе креатин, углеводы и альфа-липоевую кислоту. Альфа-липоевая кислота позволила еще больше повысить уровень фосфокреатина в мышцах и общую концентрацию креатина. Исследования в 2003 году подтвердили эффективность этой комбинации, однако надо признать, что уровень эффективности довольно низкий.

Но ученые фирмы Sci Fit пошли дальше и разработали в 2001 году новый вид обработки креатина – Kre-Alkalyn, "взломав код креатина", как писали об этой разработке в научных журналах в мире спорта и бодибилдинга, и запатентовав это изобретение, получив патент № 6,399,611. Уже через три года эта новость сменилась новой, так как была доказана провальная неполноценность такого подхода.

Еще одно важное событие произошло в 2004 году, когда мир впервые услышал об этиловом эфире креатина (Creatine ethyl ester (CEE)), популярность которого моментально возросла. В настоящее время CEE широко применяется и производится многими компаниями наряду с креатином моногидратом. Но его эффективность по сравнению с моногидрат креатином не доказана.

Кроме того, в последнее десятилетие были синтезированы трикреатин малат (Tri-Creatine Malate), дикреатин малат, этиловый эфир креатин малата, креатин альфа-кетоглютарат и некоторые другие формы креатина, но особого распространения они не получили, ввиду низкой эффективности.

Биологическая роль креатина

Креатин – это натуральное вещество, которое содержится в мышцах человека и животных, и требуется для энергетического обмена и выполнения движений. В организме человека имеется около 100 -140 г этого вещества, выполняющего функцию источника энергии для мышц. Суточный расход креатина в обычных условиях составляет примерно 2 г. Креатин так же важен для жизни, как белок, углеводы, жиры, витамины и минералы. Креатин может синтезироваться организмом самостоятельно из 3-х аминокислот: глицина, аргинина и метионина. Эти аминокислоты – компоненты белка.

У людей ферменты, вовлеченные в синтез креатина, локализуются в печени, поджелудочной железе и почках. Креатин может быть произведен в любом из этих органов, и затем транспортирован кровью в мышцы. Приблизительно 95% общего пула креатина запасается в тканях скелетной мускулатуры.

При увеличении физической нагрузки расход креатина тоже увеличивается, и его запас должен быть пополнен с помощью диеты или за счет собственного натурального производства организмом.

Решающим фактором для достижения высоких результатов в спорте является способность организма высвобождать большое количество энергии за короткий промежуток времени. В принципе наш организм постоянно получает энергию, расщепляя углеводы и жир.

Непосредственным же источником энергии для сокращения скелетной мускулатуры является молекула, называемая АТФ (аденозина трифосфат). Количество АТФ имеющееся в непосредственном распоряжении, ограничено и является решающим для спортивной активности.

Все источники топлива – углеводы, жиры и белок – сначала конвертируются путем различных химических реакций в АТФ, которая затем становится доступной как единственная молекула, которую тело использует для энергии. Когда АТФ высвобождает энергию, чтобы обеспечить энергией мышечные сокращения, фосфатная группа отщепляется, и формируется новая молекула, называющаяся АДФ (аденозина дифосфат). Эта реакция обратима за счет креатин-фосфата, богатого энергией вещества.

Креатин комбинируется с фосфатом в организме, чтобы образовать фосфокреатин, который является определяющим фактором энергопродукции в мышечной ткани.

Эффекты креатина

Увеличение силы

В бодибилдинге, во время выполнения высокоинтенсивных упражнений потребность в АТФ в работающих мышцах значительно увеличивается – в сотни раз выше по сравнению с состоянием покоя. Истощенные запасы АТФ и фосфокреатина должны постоянно пополняться для того, чтобы мышечные сокращения могли продолжаться на пиковых уровнях частоты и интенсивности. Увеличивая фосфокреатин путем приема моногидрата креатина, вы можете увеличивать количество АТФ и, таким образом, повышается сила мышц.

Креатинфосфат обладает способностью отсоединять фосфатную группу и превращаться в креатин, присоединяя фосфатную группу к АДФ, которая превращается в АТФ.

АДФ + креатинфосфат = АТФ + креатин

Эта реакция получила название - реакции Ломана. Запасы креатинфосфата в волокне не велики, поэтому он используется в качестве источника энергии только на начальном этапе работы мышцы - в первые несколько секунд.

После того, как запасы креатинфосфата будут исчерпаны примерно на 1/3, скорость этой реакции будет снижаться, а это вызовет включение других процессов ресинтеза АТФ - гликолиза и кислородного окисления. По окончании работы мышцы реакция Ломана идет в обратном направлении, и запасы креатинфосфата в течение нескольких минут восстанавливаются.

Расщепление креатинфосфата играет основную роль в энергообеспечении кратковременных упражнений максимальной мощности - бег на короткие дистанции, прыжки, метание, тяжелоатлетические и силовые упражнения, продолжительностью до 20-30сек.

Гликолиз.

Гликолиз - процесс распада одной молекулы глюкозы (C6H12O6) на две молекулы молочной кислоты (C3H6O3) с выделением энергии, достаточной для "зарядки" двух молекул АТФ.

C6H12O6(глюкоза) + 2H3PO4 + 2АДФ = 2C3H6O3 (молочная к-та) + 2АТФ + 2H2O.

Гликолиз протекает без потребления кислорода (такие процессы называются анаэробными).

Но нужно сделать два важных замечания:

а) примерно половина всей выделяемой в данном процессе энергии превращается в тепло и не может использоваться при работе мышц. При этом температура мышц повышается до 41-42 градусов Цельсия,

б) энергетический эффект гликолиза не велик и составляет всего 2 молекулы АТФ из 1 молекулы глюкозы.

Гликолиз играет важную роль в энергообеспечении упражнений, продолжительность которых составляет от 30 сек до 150сек. К ним относятся бег на средние дистанции, плавание 100-200м, велосипедные гонки, длительные ускорения.

Кислородное окисление.

Для полноценного включения в действие кислородного окисления глюкозы требуется больше времени. Скорость окисления становится максимальной лишь через 1,5-2 минуты работы мышц, этот эффект широко известен под названием "второе дыхание".

Распад глюкозы в присутствии кислорода идет сложным путем. Это многостадийный процесс, включающий в себя цикл Кребса и многие другие превращения, но суммарный результат может быть выражен следующей записью:

C6H12O6(глюкоза) + 6O2 + 38АДФ + 38H3PO4 = 6CO2 + 44H2О + 38АТФ

Т.е. распад глюкозы по кислородному (аэробному) пути дает в итоге с каждой молекулы глюкозы 38 молекул АТФ. То есть кислородное окисление энергетически в 19 раз эффективнее безкислородного гликолиза. Но за все надо платить - в данном случае платой за большую эффективность является затянутость процесса. Получение молекул АТФ при кислородном окислении возможно только в митохондриях, а там АТФ недоступна АТФазам, которые находятся во внутриклеточной жидкости - внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для заряженных нуклеотидов. Поэтому АТФ из митохондрий доставляется во внеклеточную жидкость достаточно сложным путем, используя при этом различные ферменты, что в целом существенно замедляет процесс получения энергии.

Для полноты картины упомяну еще и о последнем пути ресинтеза АТФ - миокиназная реакция . В случае значительного утомления, когда возможности других путей получения уже исчерпаны, и в мышцах накопилось много АДФ, то из 2 молекул АДФ при помощи фермента миокиназа возможно получение 1 молекулы АТФ:

АДФ + АДФ = АТФ + АМФ.

Но эту реакцию можно рассматривать как "аварийный" механизм, который не очень эффективен и поэтому организм очень редко к нему прибегает и только в крайнем случае.

Итак, существует несколько способов получения молекул АТФ. Далее АТФ при помощи катионов кальция и АТФазы "заряжает" миозин энергией, которая используется для спайки с актином и для продвижения актиновой нити на один "шаг".

И здесь есть одна важная особенность.

Миозин может иметь различную (большую или меньшую) активность АТФазы, поэтому в целом выделяют различные типы миозина - быстрый миозин характеризуется высокой активностью АТФазы, медленный миозин характеризуется меньшей активностью АТФазы.

Собственно, поэтому и скорость сокращения мышечного волокна определяются типом миозина. Волокна, с высокой активностью АТФазы принято называть быстрыми волокнами, волокна, характеризующиеся низкой активностью АТФазы, - медленными волокнами.

Быстрые волокна требуют высокой скорости воспроизводства АТФ, обеспечить которую может только гликолиз, так как, в отличие от окисления, он не требует времени на доставку кислорода к митохондриям и доставку энергии от них во внутриклеточную жидкость.

Поэтому быстрые волокна (их еще называют белыми волокнами) предпочитают гликолитический путь воспроизводства АТФ. За высокую скорость получения энергии белые волокна платят быстрой утомляемостью, так как гликолиз, ведет к образованию молочной кислоты, накопление которой вызывает усталость мышцы и в конечном итоге останавливает ее работу.

Медленные волокна не требуют столь быстрого восполнения запасов АТФ и для обеспечения потребности в энергии используют путь окисления. Медленные волокна еще называют красными волокнами. Эти волокна окружены массой капилляров, которые необходимы для доставки с кровью большого количества кислорода. Энергию красные волокна получают путем окисления в митохондриях углеводов и жирных кислот. Медленные волокна являются низко утомляемыми и способны поддерживать относительно небольшое, но длительное напряжение.

Итак, мы вкратце ознакомились с устройством и энергетическим обеспечением мышц, но нам осталось выяснить что же с мышцами происходит во время тренировки.

Микроскопические исследования показывают, что в результате тренировок в ряде мышечных волокон нарушается упорядоченное расположение миофибрилл, наблюдается распад митохондрий, а в крови повышается уровень лейкоцитов, как при травмах или инфекционном воспалении (Морозов В.И., Штерлинг М.Д с соавторами).

Разрушение внутренней структуры мышечного волокна во время тренировки (т.е. микротравмы), приводит к появлению в волокне обрывков белковых молекул. Иммунная система воспринимает обрывки белка как чужеродный белок, тут же активизируется и старается их уничтожить.

Итак, на тренировках мы разрушаем свои мышечные волокна и тратим запасы АТФ.

Но мы ходим в тренажерный зал вовсе не для того, чтобы израсходовать энергию и получить микротравмы. Мы ходим, чтобы накачать мышцы и стать сильнее.

Это становится возможным только благодаря такому явлению, как суперкомпенсация (сверхвосстановление). Суперкомпенсация проявляется в том, что в строго определенный момент отдыха после тренировки уровень энергетических и пластических веществ превышает исходный дорабочий уровень.

Закон суперкомпенсации справедлив для всех биологических соединений и структур, которые в той или иной мере расходуются при мышечной деятельности. К ним относятся: креатинфосфат, структурные и ферментные белки, фосфолипиды, клеточные органеллы (митохондрии, лизосомы).

В целом, явление суперкомпенсации может быть отражено графиком (рис.3).

Рис.3. Суперкомпенсация. а) - разрушение /расходование во время тренировки, б) - восстановление, в) - сверхвосстановление, г) - возвращение к исходному уровню.

Как становится ясно из график, фаза суперкомпенсации длится достаточно короткое время. Постепенно уровень энергетических веществ возвращается к норме и тренировочный эффект исчезает.

Больше того, если проводить следующую тренировку до наступления фазы суперкомпенсации (рис.4, а), то это приведет только к истощению и перетренированности.

Если проводить следующую тренировку после фазы суперкомпенсации (рис.4, б), то следы предыдущей работы уже сгладятся и тренировка не принесет ожидаемого результата - увеличения мышечной массы и силы.

Чтобы добиться выраженного эффекта, нужно проводить тренировку строго в фазе суперкомпенсации (рис.4, в).

Рис. 4. Тренировочный эффект (черным выделены моменты тренировок). а) - слишком частые тренировки, истощение и перетренированность, б) - слишком редкие тренировки, никакого существенного эффекта, в) - правильный тренировки в момент суперкомпенсации, рост силы и мышечной массы.

Итак, из вышеизложенного ясно, что проводить тренировки надо в фазе суперкомпенсации.

Но тут мы встречаемся с одной сложной проблемой.

Дело в том, что соединения и структуры, которые расходуются или разрушаются при тренировке, имеют разное время восстановления и достижения суперкомпенсации!

Фаза суперкомпенсации креатинфосфата достигается через несколько минут отдыха после нагрузки.

Фаза суперкомпенсации содержания гликогена в мышцах наступает через 2-3 суток после тренировки, а к этому моменту уровень креатинфосфата уже вступит в фазу утраченной суперкомпенсации.

А вот для восстановления белковых структур клеток, разрушенных в ходе тренировок, может потребоваться еще больший период времени (до 7-12 дней), в течение которого уровень гликогена в мышцах уже вернется к исходному уровню.

Поэтому нужно в первую очередь определиться какой из этих параметров наиболее важен с точки зрения наращивания силы и мышечной массы, а каким из них можно и пренебречь.

Очевидно, что первым параметром, на который нужно ориентироваться в ходе тренировок является уровень креатинфосфата - ведь именно им обеспечивается силовая работа мышц.